Invitrogen™ HUMAN TWEAK INSTANT ELISA

Beschreibung

Der Humantumor-Nekrose-Faktor-ähnliche WEAK-Induktor der Apoptose (Hu TWEAK) ELISA quantifiziert Hu TWEAK in Humanserum, Plasma, Zellkulturüberständen, Urin, Fruchtwasser, Galle oder anderen Körperflüssigkeiten. Der Assay erkennt ausschließlich natürliche und rekombinante Hu TWEAK. Verfahrensprinzip Der Human TWEAK-Festphasen-Sandwich-ELISA (Enzym-Linked Immunosorbent Assay) misst die Zielmenge, die zwischen einem zusammenpassenden Antikörperpaar gebunden ist. Ein zielspezifischer Antikörper wurde in den Wells der mitgelieferten Mikrotiterplatte vorbeschichtet. Proben oder Kontrollen werden dann in diese Wells gegeben und binden an den immobilisierten Capture-Antikörper. Das Sandwich wird durch die Bindung des zweiten Nachweisantikörpers an das Ziel an einem anderen Epitop des Capture-Antikörpers gebildet. Ein mit Enzym konjugierter Antikörper bindet das gebildete Sandwich. Nach Inkubations- und Waschschritten zur Säuberung der Mikrotiterplatte von ungebundenen Substanzen wird eine Substratlösung hinzugefügt, die mit dem Enzym-Antikörper-Zielkomplex reagiert, um ein messbares Signal zu erzeugen. Die Intensität dieses Signals ist direkt proportional zur Konzentration des in der Originalprobe vorhandenen Ziels. Strenge Validierung Jede hergestellte Charge dieses ELISA-Kits ist auf Kriterien wie Empfindlichkeit, Spezifität, Präzision und Chargenkonsistenz geprüft. Weitere Informationen zur Validierung werden in der Bedienungsanleitung angegeben.

Der TNF-verwandte schwache Induktor der Apoptose (TWEAK) ist ein Mitglied der Tumornekrosefaktor-Superfamilie (TNFSF) strukturell verwandter Zytokine. Wie die meisten anderen Mitglieder dieser Familie ist TWEAK ein zelloberflächenassoziiertes Typ II-Transmembranprotein, obwohl eine kleinere, biologisch aktive Form auch durch Aufspaltung in der Nähe der Zellmembran erzeugt werden kann. TWEAK hat zusätzlich zur Stimulation der Apoptose mehrere biologische Aktivitäten, einschließlich der Stimulation des Zellwachstums und der Angiogenese sowie der Induktion von entzündlichen Zytokinen. Der TWEAK-Signaltransduktionspfad ist nicht gut erforscht, scheint jedoch über TweakR/Fn14 in einer Weise zu signalisieren, die der Beschreibung für andere TNFSF-Mitglieder ähnelt, die Rezeptoren ohne Todesdomänen binden.